|
|
Генетические основы селекции собак и болезни.
| |
| Катя_ | Дата: Четверг, 12.01.2012, 12:03 | Сообщение # 1 |
 Генерал-майор
Группа: Пользователи
Сообщений: 339
Статус: Offline
| Собака - первое животное, прирученное и одомашненное человеком. Различные его запросы и потребности вызвали возникновение большего разнообразия типов и пород собак. Сформировались породы: охотничьи, служебные, декоративные. Источником разнообразия служили такие генетические процессы, как мутационный, комбинативная изменчивость и условия внешней среды как естественной, так и создаваемой человеком при осуществлении искусственного отбора. Генетика собаки наиболее подробно разработана в отношении следующих признаков: наследование пигментации, экстерьерных признаков, шерстного покрова, аномалий и болезней.
Наследование пигментации
Проявление различной пигментации у собак обнаруживается в окрасе шерстного покрова, пигментации мочки носа, губ и рта, радужной оболочки глаз и век. У собак служебных пород изменчивость пигментации наблюдается редко. У охотничьих и декоративных - варьирование окраса шерсти довольно значительно. По сообщению Р. Робинсона (1982), у 118 пород выявлено 29 различных аллелей* пигментации. Наибольшая вариабельность окрасов выявлена у коккер-спаниеля - 18 фенотипов, пинчера - 10, пуделя - 14 фенотипов. *(Аллель - один из пары (или несколько) генов, определяющих развитие того или иного признака.) Несмотря на такое разнообразие окраса шерсти, выделяются следующие основные ее типы: серый окрас - немецкая овчарка с серией разной интенсивности окраса: от более светлого до чëрного; чëрный - ньюфаундленд; шоколадный (кофейный, коричневый) - доберман; голубой - доберман; соболиный, красный - боксëр; жëлтый, кремовый, светло-палевый - изабелла; чепрачный - колли, немецкая очарка; чëрный с подпалинами - доберман; тигровый - дог, боксëр; альбиносы (лейцисты) - шпицы, лайки, арлекины; Генетический анализ показывает, что это разнообразие обусловлено действием комбинативной изменчивости и серией множественных аллелей в результате многократной мутации основного гена. Наследование окраса проявляется в виде доминирования, рецессивности, неполного доминирования, межаллельного взаимодействия, плейотропного действия. В окрасе шерсти собак часто наблюдается распределение пигмента по длине волоса в виде зон (колец), что даëт окрас "агути". Считается, что окрас агути является первичной пигментацией, распространенной у диких животных, таких как серый волк, шакал. В структуру локуса агути входят аллели, обозначенные следующими символами: сплошной чëрный - Аs, доминантный жëлтый - Аy, агути - А, чепрачный тип - аsa, рыжевато-коричневый тип - а t. Сочетание в генотипе собаки генов этого локуса* даëт разнообразие в окрасе шерсти. Окрас шерсти по типу агути распространён у немецких овчарок и лаек. *(Локус - место расположения того или иного гена в хромосоме). Распределение пигмента по телу также имеет генетическую обусловленность и изменчивость. Так, например, пигментация шерсти может распространяться по всему телу или проявляться в виде отдельных пятен, то есть пегости с большей или меньшей величиной пятен. Часто пигментация оформлена в виде чепрака по всей спине, или пятна разбросаны по бокам, по голове, морде. Наличие гена альбинизма приводит к утрате пигментации шерсти, кожи, радужной оболочки глаз, губ и рта. Пятнистость может иметь специфический вид, в частности в виде крапчатости и штрихообразных пятен чëрного или коричневого цвета на белом фоне. Особенная пятнистость типична, например, для долматинца и английского сеттера. Имеется "тиковая испещренность", когда белые волосы равномерно перемешаны с пигментированными. Этот тип окраса называется ещë чалостью. Считается, что тиковый окрас имеет доминантное наследование и обусловлен геном Т. Тиковый окрас формируется у щенков к месячному возрасту. Тëмная пятнистость проявляется в различных точках (статях) тела: на голове, шее, хвосте, лапах, крестце, спине. Депигментация реже встречается на ушах и корне хвоста. Считается, что появление белых пятен на ногах и спине имеет доминантиое наследование, а на мочке носа, ушах, бëдрах - рецессивное. При оценке экстерьера пороком считаются розовая мочка носа и губ, розовые (без пигмента) глаза.
Несмотря на большое разнообразие в фенотипах пигментации собак, можно выделить типичные окрасы шерсти для некоторых пород. Так, например, афганские борзые имеют окрас шерсти: чëрный, чëрный с коричневым подпалом, голубоватый, серый; русские борзые - ч&ëрный, рыжий пятнистый; боксëры - рыжий, красный, тигровый; бульдоги- красный, соболиный, тигровый; чау-чау - чëрный, голубоватый, красный, серый; доги - чëрный, коричневый, жëлтый, пестрый; арлекины - разноглазость в окрасе радужной; доберманы - черный, коричневый (кофейный, шоколадный) голубоватый, изабелла; японские хины - чëрный с белым, красный с белым; ньюфаундленды - чëрный, песочный, голубоватый; чи-хуа-хуа - 10 разных фенотипов. Пигментация шерсти, глаз, мочки носа имеет генетическую обусловленность и зависит от различных генов, которые определяют синтез белка на молекулярном уровне, образующего пигмент того или иного цвета. Основной ген, наличие которого обеспечивает синтез пигмента, - ген С. Присутствие этого гена в доминантном состоянии обеспечивает все последующие процессы синтеза пигмента в пигментных клетках - меланоцитах. Пигментные зерна имеют разный цвет и форму и различаются по белковой основе, которая определена геном. Их образование происходит на рибосомах клетки при участии РНК; в процессе синтеза образуется пигмент меланин в виде меланиновых гранул. Это уже готовые зерна пигмента. Они выходят из протоплазмы меланоцита и по ее отросткам мигрируют в другие ткани тела. Отсутствие гена С (он мутировал в рецессивную форму с) вызывает альбинизм: животные имеют белую шерсть, белую мочку носа, бесцветную радужную оболочку глаза, сквозь которую просвечивают кровеносные сосуды, придающие глазу красный цвет. Полных альбиносов у собак не зарегистрировано. У некоторых особей наблюдается неполный альбинизм. Это так называемые лейцисты, у которых при бесцветной (белой) шерсти сохраняется темная пигментация мочки носа и радужной глаза. Лейцизм зарегистрирован как породный признак у белых шпицев, белых бультерьеров, у некоторых пород лаек. Таким, образом, основу синтеза пигмента обеспечивает ген С, а его рецессивное состояние с приводит к альбинизму. Все разнообразные окрасы у собак обусловлены другими генами. К сожалению, до сих пор нет единой номенклатуры генов пигментации у собак. Данный вопрос освещен лишь в работах Даусона (1937), Винге (1950), Литтля (1957), Бурса и Фразера (1966). Робинсона (1982), Н. А. Ильина (1932). Наиболее детальный генетический анализ приведен Робинсоном (1982) с указанием символов 31 гена и перечнем 30 окрасов шерсти, обусловленных этими генами.
Приведëм классификацию генетики пигментации, предложенную Н. А. Ильиным.
Ген С - обеспечивает способность синтезировать пигмент любого цвета; в рецессивном состоянии с приводит к альбинизму, несмотря на наличие других генов, обусловливающих тот или иной цвет.
Ген А - определяет зонарное распределение пигмента в шерстинке и приводит к окрасу типа "агути". Рецессивный его аллель (а) - вызывает отсутствие зонарности.
Ген В - определяет синтез чëрного пигмента, а в рецессивном состоянии (b) дает коричневый (кофейный, шоколадный) окрас шерсти.
Ген Е - вызывает распространение чëрного или коричневого пигмента по шкуре, а его рецессивный аллель (е) обеспечивает синтез жëлтого или красного пигмента.
Ген S - вызывает сплошной окрас по всему телу, а рецессивный аллель (s) приводит к пятнистости.
Ген D - усиливает интенсивность пигмента в корковом и мякотном веществе волоса, а рецессивный аллель (d) переводит чëрный цвет в голубой, то есть ослабляет пигментацию.
Ген е p - вызывает тигровый окрас шерсти.
Ген W - определяет белый окрас шерсти.
Ген Н - определяет доминантный окрас типа "арлекин".
Ген с d - ослабитель красного цвета до жëлтого.
Ген h - чалый окрас шерстного покрова.
Ген Т - тиковая пятнистость.
Н. А. Ильин дал основные генотипы различных окрасов.
CCAABBDDEESS - зонарно-серый (немецкая овчарка);
CCaaBBAAEESS - чëрный (доги, ньюфаундленды);
CCaabbDDEESS - кофейный (доберманы);
CCaaBBddEESS - голубой (доберманы);
CCaaBBDDe pе pSS -тигровый (доги, бульдоги, боксеры);
CCaaBBDDeeSS - жëлтый (сенбернары);
CCaaBBDDEESS - чëрный с подпалами (доберманы);
CCaaBBAAEESS - чëрный с белыми пятнами;
ccaabbDDEESS - белые (лейцисты).
У лейцистов гены окраса находятся в скрытом состоянии (криптомерном) и проявляются только у потомства, полученного от скрещивания собаки-лейциста с окрашенной собакой, имеющей доминантный ген С. В таком потомстве могут быть щенки чëрного, кофейного окрасов и альбиносы, если окрашенная собака была гетерозиготна (Сс).
Приводим классификацию генов, обусловливающих окраску и тип шерсти, используемые в международных работах по генетике собаки. С окрасом шерсти часто находится во взаимозависимости и пигментация радужной оболочки глаза. Различают карие, коричневые, жëлтые, голубые, голубовато-белесые, резко-рубиновые (из-за отсвечивания кровеносных сосудов), арлекины (разноглазые) Ген Y - обусловливает жëлто-коричневую радужную глаза, а его рецессив (у) даëт голубые глаза. Ген Р в доминантном состоянии даëт нормальные глаза. Его рецессив рa вызывает рубиновый окрас, выявляющийся при определенном повороте головы и глаза. Это зарегистрировано Н. А. Ильиным у собак 12 пород: доги, сеттеры, лайки, курцхаары, боксëры, гончие, эрдельтерьеры, немецкие овчарки, белые шпицы, таксы и др. Рубиноглазие может проявляться в одном глазу, при нормальном окрасе другого глаза. Этот тип окраса не следует смешивать с красноглазием при альбинизме, когда в радужной глаза пигмент отсутствует.
Наследование типа и структуры шерстного покрова
Различают следующие типы шерстного покрова у собак: короткошерстные - ген L (доберманы, боксëры и др.); длинношерстные - ген l (немецкие овчарки, ньюфаундленды, колли, кавказские овчарки, лайки и др.); жесткошерстные - доминантный ген Wh (фокстерьеры, жесткошерстные легавые, эрдельтерьеры, жесткошерстные таксы и др.); шелковистые (болонки); бесшерстные - ген Hr - в гомозиготе Hr Hr (голые мексиканские - выживают только гетерозиготы Hrhr); полуволнистый и завитковый волос (пудели) - ген wo. При скрещивании короткошерстной собаки, несущей доминантный ген L, с длинношерстной собакой, имеющей рецессивный ген l, в помëте проявляется промежуточное наследование длины шерсти, и поэтому потомки будут иметь разную длину волоса, отклоняющуюся в той или иной степени от длины волоса одного или другого родителя. Такая особенность в варьировании длины шерсти обусловлена тем, что этот признак определяется действием многих генов, то есть имеет полигенное наследование.
Наследование экстерьерных признаков
Характерными наследственными признаками, оценивающимися как породный признак, являются длина и форма хвоста, форма и размер ушной раковины, особенности в строении черепа и конечностей. По длине и форме хвоста собаки различаются на породы: длиннохвостые (доги, борзые), со средней длиной хвоста до скакательного сустава (немецкая овчарка, сенбернары, колли и др.); короткохвостые и бесхвостые (полное отсутствие хвостовых позвонков). Длина хвоста генетически обусловлена полимерией, влияние генов-модификаторов приводит к фенотипическому варьированию длины хвоста. Врожденная короткохвостость изредка появляется у отдельных особей, что послужило материалом для выведения короткохвостых пород собак (карликовый шпиц корабельщиков, гладкошерстная легавая бурбон). Короткохвостость обусловлена рецессивным геном br, при этом число хвостовых позвонков уменьшено. Различают форму и постав хвоста, что имеет наследственную обусловленность и закреплено селекцией, как породный признак. Так, у лаек типичен хвост кольцом на спине, у фокстерьеров, эрдельтерьеров, биглей хвост вертикально- и прямостоячий, у легавых хвост имеет горизонтальное расположение в виде "прута", у борзых хвост образует на конце небольшую кольцеобразность. Породным генетическим признаком является форма и размер ушной раковины. Установлено, что полустоячее ухо определяет ген Нa, при этом кончик уха на треть согнут в сторону слухового входа. Такая форма уха типична для колли, фокстерьеоов. Генотипы могут быть: HaHa, HaH, Нah. Стоячее ухо обусловлено рецессивным геном h с генотипом hh, оно характерно для немецкой овчарки, лаек, шпицев, французских бульдогов, бультерьеров. Многие породы имеют висячее ухо с мягким хрящом от основания ушной раковины. Оно вызвано доминантным геном H, с генотипом НН. Такая форма уже наблюдается у многих пород. Но ухо варьирует по длине, когда его размеры достигают такой длины, что край уха касается земли. Длинноухость типична для спаниелей, гончих, такс, биглей, пуделей, болонок, бассетов. Большое разнообразие у собак наблюдается в строении черепа, челюстей. При одомашнении (доместикации) условия содержания и кормления собак оказывали влияние на формирование скелета. Мутационные процессы, вызванные влиянием мутагенов в пище и в окружающей среде, приводили к мутантным признакам, часть из которых человек закрепил селекционным процессом. В результате морфологические особенности скелета черепа, конечностей, характерные для волка и дикой собаки, претерпели изменения. Появилась мопсовидность (укорочение челюстных костей, особенно верхней челюсти), распространилась укороченность и искривленность костей конечностей, особенно передних (таксы). Мопсовидность распространена как породный признак у собак породы мопс, некоторых типов болонок. Для сторожевых пород типично формирование мощного черепа и челюстного аппарата, с хорошо развитой зубной системой и нормальным прикусом. У некоторых охотничьих собак, формировавшихся для быстрого бега за зверем, селекция закрепила длинноногость, узкотелость, длинные линии головы и шеи (борзые). Большинство элементов скелета обусловлено полигенным типом наследования, а также воздействием факторов внешней среды.
Таким образом, направление искусственного отбора, который осуществляется человеком для получения и закрепления желательных особенностей экстерьера, сопровождалось увеличением межпородной изменчивости и использованием мутационного процесса.
Наследственные болезни собак
Наиболее важным направлением в селекции собак является работа по профилактике и устранению из породы различных аномалий и болезней, имеющих наследственную природу. Такие явления могут получить быстрое распространение в породе и сопровождаться вырождением, пониженной жизнестойкостью собак и ухудшением воспроизводительной функции. Зарубежные генетики, селекционеры и ветеринары осуществляют большую работу по выявлению наследственных болезней и аномалий. К данному времени уже выявлено и описан характер наследования более чем 57 аномалий и болезней собак большинства пород (Робинсон Р., 1982). Основной фактор, вызывающий наследственные болезни и аномалии, - мутационный процесс, вызывающий генные (точковые), и хромосомные перестройки. В современных условиях мутагенными факторами могут быть некоторые токсичные агенты воды и пищи. Поэтому необходимо выявление таких мутагенных факторов и исключение их влияния. Далее возникает необходимость в определении типа наследования выявленной аномалии или болезни и определение мер подбора и селекции, не допускающих их распространение в популяции или селекционной группе собак.
Хотя частота появления аномалий и болезней у собак невелика, но всегда надо иметь в виду, что рецессивные гены, обусловливающие такие явления, могут иметься в скрытом состоянии в породе и выявляться в ряде последующих поколений или при размножении гетерозиготных по этому гену особей. Некоторые аномалии достигли довольно большого распространения в породах, например, крипторхизм, дисплазия бедра, пороки зубной системы, дефекты зрения, грыжи, болезни обмена (диабет, ожирение), эпилепсия и др. В связи с этим должна быть повышена тщательность регистрации аномалий и болезней, выявления животных-носителей таких генов, распространения генов в родственных группах и проведения генетического анализа родословных и генеалогической структуры породы. Необходимо вести разъяснительную работу с владельцами собак и обеспечивать гласность и борьбу с сокрытием имевших место аномалий, повышать роль добровольных обществ и клубов, ветеринарных пунктов, осуществлявших регистрацию появившихся патологий. Следует иметь в виду, что действие аномального гена может не проявляться у животных сразу, а требует определенного периода их развития, то есть можно говорить о "замедленном действии". Мутантные гены, приводящие к гибели животных, называется генами летальными, а когда их действие сказывается в поздние сроки онтогенеза животного - полулетальными. Выявление генов, вызывающих аномалии, показывает, что их доля в породе у гетерозиготных особей значительно больше, чем у гомозиготных.
Обнаружение таких генов следует начинать с изучения родословных родственных животных в ряде поколений и у боковых родственников. Если ген аномалии имеет рецессивный тип, то при обследовании нескольких помëтов доля аномальных будет составлять около 25 процентов от всех родившихся. Если ген имел доминантное наследование, то аномалия может присутствовать и проявляться уже у одного из родителей. Распространению аномалий в породе способствует инбридинг, особенно бессистемный и в ряде поколений. Следует учитывать, что доминантный ген аномалии может вызывать гибель животных или приводит к дефекту зрения и слуха, при этом сохраняется в гетерозиготном состоянии. Так, мраморный окрас собак обусловлен геном М, который в гомозиготе (ММ) даëт белых собак с дефектами зрения и глухих, а в гетерозиготе (Mm) получаются собаки мраморного окраса и арлекины. Поэтому для получения мраморных собак следует гетерозиготную мраморную особь (М) спаривать с нормальным, не мраморным партнером, чтобы избежать выбраковки потомства с патологией зрения и слуха. В случае доминантного наследования гена аномалии она проявляется у еë носителя. Таких собак следует исключать из племенного использования. Но иногда доминантная мутация может появиться в геноме особи и выявляется и обнаруживается только в еë потомстве. Такой носитель аномалии должен исключаться из размножения. Животных, имеющих рецессивный тип наследования и находящийся скрыто в гетерозиготности генотипа, необходимо также исключать из размножения, как собак - носительниц рецессивной аномалии, и проводить это в ряде поколений. Как показывают расчеты, процент носителей аномалий медленно (с 50 до 20 процентов) снижается к десятому поколению, а процент выщепляющихся аномалий уменьшается быстрее и доходит с 25 до 2 процентов к сотому поколению при условии, если из популяции систематически устраняются из размножения собаки - носители аномалий. Для выявления носительства аномальных признаков в генотипе кобеля можно применять тест спаривания, для чего исследуемый самец спаривается с несколькими дочерьми от разных матерей. При наследовании пороговых признаков и полигенном типе наследования аномалий или заболевания (крипторхизм, диабет) более эффективно для устранения дефекта применять семейную селекцию, чем индивидуальную. Это означает, что выбраковке подлежат братья и сестры пораженной особи. Учитывая большое число аномалий и болезней, уже зарегистрированных у собак и имеющих наследственную обусловленность, большую роль приобретает консультация владельца собаки у ветеринарных врачей и зоотехников-кинологов по вопросам тестирования, выявления и устранения из популяции животных - носителей указанной патологии.
Рассмотрим некоторые наследственные заболевания у собак, проявляющиеся в разных системах организма.
Кожа. Дисплазия соединительной ткани сопровождается хрупкостью кожи и периферических кровеносных сосудов, легко разрывается, образуются рубцы. Вызвана доминантным геном Cd, в гомозиготе дает летальный исход.
Бесшерстность обусловлена доминантным геном Нr, гомозиготы НrНr - погибают, живут гетерозиготы Hrhr.
Болезни глаз. Афаксия - отсутствие хрусталика глаза, обусловлена рецессивным геном, зарегистрирована у сенбернаров.
Катаракта развивается медленно, имеет много форм, выявляется от 6-месячного до 4-летнего возраста. Некоторые катаракты имеют доминантное, а другие, чаще, рецессивное наследование; АКГ - аномалия глазной структуры зарегистрирована у 80-90 процентов собак породы колли. Поражена сетчатка, склера, зрительный нерв. Выявляется офтальмоскопом. Обусловлена геном сеа, имеющим плейотропное действие. Выворот и заворот век связаны с избыточным развитием лицевой кожи. Вывороченное третье веко обусловлено рецессивным геном, прослеживается в семейной наследственности.
Глаукома распространена у американского коккер-спаниеля. Появляется с возрастом у старых и средневозрастных собак. У биглей развивается с 6-18 месяцев.
Куриная слепота - проявляется с 8-недельного возраста. Обусловлена рецессивным геном he.
Другие заболевания глаз: смещение хрусталика (ген lx), дисплазия сетчатки (ген mrd), атрофия сетчатки (ген рrа). Эти заболевания легко диагностируются при осмотре и проверке поведения собак.
Аномалии
Серьëзный дефект, зарегистрированный у многих пород, - дисплазия тазобедренного сустава. Проявляется в раннем возрасте в виде хромоты, истощенной бедренной мускулатуры, плохой подвижности тазобедренного сочленения, нежеланием собаки двигаться. Ранняя диагностика осуществляется рентгенографический. Ускоренный рост усиливает проявление дисплазии. Аномалия имеет полигенную обусловленность с пороговым проявлением. Целесообразно исключать из размножения собак с умеренным поражением сустава. Эффективна массовая селекция, которая должна лежать в основе борьбы с этой аномалией. Из размножения исключаются собаки, в потомстве которых наблюдается появление дисплазии. Другие заболевания конечностей. Дегенерация бедренной кости, встречающаяся в определенных родственных группах, - наследование рецессивное с пороговым характером проявления.
Эпифизарная дисплазия проявляется в затруднении движений, шатающейся походке.
Вывих коленной чашечки, особенно у мелких пород, - наследование пороговое, полигенной обусловленности.
Гипофизарная карликовость, проявляющаяся после 1-2-месячного возраста. Рост прекращается и наступает смерть. Функция гипофиза - недостаточная. Вызывается рецессивным геном du. Обнаружена карликовость у немецких овчарок и у карельских лаек.
Фиброзная дисплазия - опухание передних конечностей, хромота с 5-7-месячного возраста. Аномалия имеет наследственный тип рецессивного характера.
Ахондроплазия - укорочение конечностей (бассеты, таксы), вызывается рецессивным геном.
Подвывих локтевого сустава наступает в 3-4--месячном возрасте, проявляется хромота, обусловлен рецессивным геном es.
Укорочение позвоночника (павиановая поза) обусловлена рецессивным геном sp; выпячивание межпозвоночных дисков; деформация позвоночника; остеохондроз позвоночника.
Нервные заболевания. Атаксия вызывается дегенерацией центральной нервной системы, вызывается рецессивным геном at. Полный идиотизм начинает выявляться с 6-месячного возраста в повышенной нервозности, судорогах; животные погибают к 2-летнему возрасту. Лейкодистрофия Бьеркаса проявляется в атаксии и параличе, утрате зрения, обусловлена рецессивным геном Id. Мозжечковая атаксия появляется с 9-16-недельного возраста, проявляется в мелкой дрожи головы, негибкости задних конечностей, обусловлена рецессивным геном еb. Эпилепсия - имеет полигенное наследование порогового типа. Миелопатический паралич вызывается геном mр. Липофусциноз - одна из форм полного идиотизма, щенки нормальны до 12-месячного возраста, вызывается рецессивным геном li.
Заболевания крови. Главными заболеваниями крови являются анемии и гемофилии.
Гемолитическая анемия начинает проявляться около годичного возраста, щенки гибнут в течение года - эритроцитам недостает фермента пируват-киназы, количество которого регулирует ген pk.
Гемофилии имеют несколько степеней проявления, сопровождаются разнообразными гемофилическими дефектами. Наследование может быть рецессивное, неполное доминантное и доминантное. Гемофилия А связана с полом: у гетерозиготных самок сокращен синтез фактора VIII. У гемофилии В - наследование сцеплено с полом; у гетерозиготных самок сокращена активность фактора IX. Гемофилии передаются через хромосому Х потомству. Самки являются носителями гемофилии, а самцы болеют клиническими формами в виде опухолей гематомного типа, кровотечений из носа и анального отверстия.
Аутоиммунные болезни у собак наблюдаются в отношении гормонов щитовидной железы и семенников. Вероятнее всего, их наследственная обусловленность имеет полигенный характер. Серьезной аномалией является крипторхизм (односторонний и двусторонний), когда семенники не опускаются в мошонку. Крипторхизм имеет пороговый тип проявления и обусловлен действием нескольких полигенов и рецессивным геном с в хромосоме. Двусторонние крипторхи стерильны, а односторонние могут давать потомство. Такие самцы не должны использоваться в разведении, так как они насыщают породу аномальными полигенами. Самки являются носительницами генов крипторхизма, и поэтому желательно исключать из размножения самок, от которых появляются сыновья - крипторхи. Есть суждение, что крипторхизм вызывается рецессивным геном с, который передаëтся с половой X-хромосомой. У нормальных самцов и самок хромосомы несут доминантный ген С, обеспечивающий отсутствие аномалий, поэтому генотип нормального самца выражается XCУ, а у самок XCXC. При наличии крипторхизма генотип самца содержит XcY, с полным проявлением аномалии. Самки же, несущие ген крипторхизма, имеют генотипXcXC, то есть они - носительницы порока. Следовательно, крипторхизм распространяется в породе через самок-носительниц и через самцов с односторонним крипторхизмом
Краткий перечень наследственных аномалий и болезней у собак, приводящих к гибели или патологическому развитию животных, потребует от ветеринарных врачей и кинологов тщательной регистрации такого рода дефектов, гласности в оповещении владельцев собак о выявленных дефектах и их носителях и регистрации этих сведений в родословных и племенных книгах. Необходимо также учитывать, что условия кормления, воспитания и дрессировки служат важными факторами, обеспечивающими реализацию наследственности "спящих генов", которые могут иметь положительное, а часто и отрицательное влияние на формирование пород.
ВСË О СОБАКЕ. Сборник / Под общей ред. В.Н.Зубко. - М: Эра, 1992.
Е. К. Меркурьева, профессор, доктор биологических наук
Сайт:http://briard.ru/ru/misc/allaboutdog4.php
Сообщение отредактировал Катя_ - Четверг, 12.01.2012, 12:05 |
| |
|
|
| Юляшка | Дата: Четверг, 12.01.2012, 12:21 | Сообщение # 2 |
 Лейтенант
Группа: Пользователи
Сообщений: 73
Статус: Offline
| Не могу согласиться с тем что отсутствие шерсти у голых собак это болезнь. Все же болезнь это отклонение от нормы, мешающая нормальной жизнедеятельности организма. А отсутствие шерсти можно рассматривать как обычную вариацию нормы. Мы же не считаем больными слонов, носорогов, моржей, людей в конце концов 
И описанный выше ген Hr является не единственным геном, вызывающим отсутствие шерсти. Есть и рецессивные мутации голости, например у Американского Голого Терьера.
|
| |
|
|
| Катя_ | Дата: Четверг, 12.01.2012, 12:25 | Сообщение # 3 |
|
Генерал-майор
Группа: Пользователи
Сообщений: 339
Статус: Offline
| Юляшка, статья взята из книги 1992 года.Тогда,скорее всего,считали так  Надо поискать статьи поновее.Интересно стало Добавлено (12.01.2012, 12:25)
---------------------------------------------
Кстати,а про гомозиготность HrHr-правда?  Откуда-то же взялись такие выводы.
|
| |
|
|
| Юляшка | Дата: Четверг, 12.01.2012, 12:33 | Сообщение # 4 |
|
Лейтенант
Группа: Пользователи
Сообщений: 73
Статус: Offline
| Да, гомозигота HrHr летальтная. Я писала об этом в теме о ксоло. Ни одна голая собака с двумя генами Hr не выживает (они умирают еще на стадии зародыша, т.е. они даже не рождаются обычно). Любая живущая голая собака несет рецессивный ген волосатости hr. Поэтому от пуховок в породе невозможно уйти. Пухи будут рождаться всегда. Это касается ксоло, китайской хохлатой и перуанской голой. У АГТ генетика другая, у них голый ген рецессивный. Добавлено (12.01.2012, 12:33)
---------------------------------------------
И при вязке любой собаки, любой породы (или беспородной) с голым мексом, китайцем или перуанцем родятся голые щенки (обычно половина помета).
|
| |
|
|
| Катя_ | Дата: Четверг, 12.01.2012, 12:37 | Сообщение # 5 |
|
Генерал-майор
Группа: Пользователи
Сообщений: 339
Статус: Offline
| Юляшка, спасибо за обьяснение
|
| |
|
|
| Шнапс | Дата: Четверг, 12.01.2012, 17:50 | Сообщение # 6 |
 Сержант
Группа: Пользователи
Сообщений: 21
Статус: Offline
| А как же с мексами? Объясните, пожалуйста.
|
| |
|
|
| Юляшка | Дата: Четверг, 12.01.2012, 18:08 | Сообщение # 7 |
|
Лейтенант
Группа: Пользователи
Сообщений: 73
Статус: Offline
| Шнапс,
Что именно объяснить про мексов?
|
| |
|
|
| Анна | Дата: Четверг, 09.02.2012, 07:49 | Сообщение # 8 |
 Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1906
Статус: Offline
| Генетические дефекты породистых собак.
Заговор - удел обреченных?
Что объединяет владельцев породистых собак? Выставки? Если бы... Их объединяют ветеринары. Потому, что наши собаки болеют всеми мыслимыми и немыслимыми болезнями с незавидной регулярностью. Можно клеймить позором нас, нерадивых хозяев. Дескать "довели зверька до могильного холмика, а теперь ищут виновных!" Но когда наш любимец далеко не первый представитель своей породы, у которого точно так же "ломит хвост и отваливаются лапы", как и у его собратьев, то, очевидно, проблема не в содержании. Многочисленными "профессиональными питомниками" сегодня успешно руководят "профессиональные заводчики", разрабатывая собственные линии разведения. Интересно, когда же наступит для них время профессиональной ответственности, и как нам ускорить этот процесс?
"Сложная порода" - это что?
Вы когда-нибудь видели щенка шарпея? Держали в руках это плюшевое чудо с умопомрачительными морщинками? Я подержала его в руках несколько минут, и только для того, чтобы он намертво вцепился в мою душу. Это очаровательный пес-умница, с чувством собственного достоинства, искрометным юмором и приступами ослиного упрямства. Наш Берримор подарил нам семь лет "нескучной жизни". В детстве он "радовал" нас периодическими приступами высоченной температуры. Врач назначал жаропонижающие свечи, температура падала, а через пару месяцев приступы повторялись. Много позже мы узнали, что это наследственная лихорадка шарпея - генетическое воспалительное заболевание, присущее этой породе. Это заболевание передается по аутосомально-рецессивному пути, когда оба родителя передают щенку рецессивные "больные" гены. Наш Берька получил от своих родичей полный комплект. А еще мы познали все прелести лечения атопического дерматита, холецистита и гломерулонефрита. Умер Беря в 7 лет от заворота желудка, за десять минут. Телефонная трубка изрекла последний совет врача: "Оставьте его в покое, не довезете, он сейчас умрет". Выслушав последнюю рекомендацию, мы закрыли ему глаза. Через несколько недель, все еще обливаясь слезами и соплями, мы принесли домой девочку шарпейку 2 месяцев от роду. С ней мы пережили три блефаропластики, заворот ресниц, все тот же холецистит и уже знакомые проблемы с почками. Ну и, разумеется, аллергию. Фанечке было 5 лет, когда она вдруг, в течение нескольких дней, стремительно начала худеть. Бросились к врачам, сдали анализы и получили приговор "лейкоз". После третьего сеанса химиотерапии Фаня умерла под капельницей, не приходя в сознание. "Ну что вы хотите? Это такая порода. Для шарпея 5-7 лет жизни уже достаточно. Они редко живут дольше..." - пытались успокоить нас врачи. У них это плохо получилось. И нужно ли объяснять, почему я больше никогда не беру щенка шарпея на руки?
Может, это только шарпеи и их хозяева такие невезучие? Увы, неувядающими "букетами" различных хворей могут похвастаться не только представители китайской породы. Многие породы собак склонны к определенным наследственным заболеваниям и сакраментальное "Ну что вы хотите? Это такая порода" выслушивают практически все владельцы породистых собак. Даром что родословная их питомцев выше всяких похвал, что покупают этих собак в архисолидных питомниках, кормят исключительно "супер-премиумом" и под неустанным контролем ветеринарных врачей. Потому что эти болезни являются "побочным эффектом" тех качеств, которые как раз и ценятся в породе больше всего. Итак, уточним по мелочам:
- колли, шелти, вельшкорги - ген, сцепленный с окрасом "merle", вызывает бесплодие и слепоту;
- бульдоги - проблемы с родами из-за слишком крупной головы щенка. Они также страдают выпадением межпозвонковых дисков, "волчьей пастью" и "заячьей губой", ИБС и порокам сердца, заболеваниями сосудов и дерматитами на любой вкус;
- сенбернары - дисплазия тазобедренного сустава, паралич задней трети туловища, выворот нижнего века или заворот века внутрь, что приводит к воспалению роговицы, злокачественные опухоли костей;
- немецкие овчарки, бриары, ньюфаундленды страдают дисплазией тазобедренного сустава, нарушениями строения сердца и сосудов, заболеваниями почек, печени и поджелудочной железы;
- скотч-терьеры склонны к спазмам пищевода и специфическим "судорогам скотчей", которые проявляются только после шести месяцев;
- бультерьеры, особенно белые, могут быть бесплодными и глухими;
- американские кокер спаниели страдают выпадением межпозвонкового диска, сращением позвонков шейного отдела, грыжей, расщелиной верхнего нёба. Среди них достаточно много гермафродитов.
И это далеко не полный список "породных признаков". Ведь основным критерием для разведения являются внешний вид, поведенческие характеристики и рабочие качества собаки. Руководствуясь благими намерениями, желая закрепить ценные качества породы, заводчики экспериментируют с вязками. Нам же остается лечить и хоронить "результаты" их творческих исканий под общим названием "такая порода".
Сюрпризы генетической спирали
Дело в том, что большинство качеств, за которые так бьются заводчики, не передаются по наследству простым путем. Их присутствие обеспечивают гены, носители доминантных и рецессивных признаков. На ранних стадиях развития любой породы заводчики вынуждены прибегать к инбридингу - спаривать животных с тесными родственными связями. Ведь чем теснее инбридинг, тем выше вероятность закрепить нужные заводчику породные признаки - и "шикарную" голову бульдога, и нужный цвет и качество шерсти. Но и вероятность закрепить наследственные заболевания, которые передаются по наследству, точно такая же. История многих пород собак насчитывает не одно столетие, а "родственные вязки" продолжают активно использоваться и поныне. То меняется мода на цвет шерсти, то на форму головы, то уши устарели, да и хвосты такие теперь больше не носят... Заводчики стремятся к "идеалу", а негативная наследственная информация накапливается, от нее никуда не деться. И мы имеем то, что имеем. И что это значит? Это значит, что вместе с нашим Умницей и Радостью мы обречены на длительную и изматывающую борьбу за каждый год драгоценной собачьей жизни (время "старта" - в 3-ей колонке таблицы). Это значит, что, радуясь одним "породным признакам", нам придется постигать все премудрости лечения и профилактики других, неотъемлемых "породных качеств". Это - реалии, их надо знать, к ним нужно быть готовым и морально, и материально, естественно. Однажды я попала на "собачий" сайт, где посетители бурно обсуждали преимущества породистых собак и представителей "дворянского сословия". Мнения, естественно, разделились. Одни утверждали, что породистые собаки безальтернативны. Другие, ссылаясь на собственный опыт, делились с окружающими радостью от ежедневного общения с умнейшими и практически здоровыми метисами. Но если отбросить в сторону эмоциональный накал дискуссии, то есть о чем подумать. "Разведением" метисов, как правило, занимается сама "мать-природа", и они обладают более разнообразным генофондом. Больной бездомный пес обречен - естественный отбор, знаете ли! Слабого щенка выхаживать некому, вокруг него "мамы-папы" с армией врачей не толпятся. Конечно, это не защищает беспородных собак от наследования болезней, но их вероятность у метисов намного меньше, чем у "принцев крови". Если беспородная собачка - бездомная, то долгожителем она вряд ли будет. Но причина тому - условия жизни, особенно в большом городе. Здесь тебе и автомобили, и помойное питание с крысиной отравой, и люди-идиоты... Словом, все прелести урбанизации. Но те собачки, кому посчастливилось обрести дом и "родителей", радуют своих домочадцев и значительно меньшими ветеринарными хлопотами, и отменной сообразительностью, и прелестной в своей экстравагантности внешностью, и долгими годами совместной жизни, полной любви и преданности. Правда, вряд ли беспородный друг станет поводом для человеческого тщеславия или источником дохода. Впрочем, здесь все дело в приоритетах. Если вам до зарезу нужен достойный представитель породы - воля ваша. Если нужна Любимая Собака в доме - загляните в любой приют, и будет вам счастье. Потому что кинологические проблемы племенного разведения остаются в прежней стадии неразрешенности. Увы...
Определимся с терминами?
Проблема - это то, что решается. Все остальное - голые факты. А факты таковы: мы приобретаем собак в питомниках и у профессиональных заводчиков. Так давайте же определимся в терминах и их сути. Что такое "питомник"? Дом, квартира, где живут люди и их собаки. В доме есть шкаф, в нем лежит свидетельство о том, что питомник зарегистрирован в РКФ. Щенки, рожденные в этом доме, обретают новых хозяев, вырастают, побеждают на выставках и гордо носят чемпионские звания. Правда, будут ли они хорошими производителями, еще неизвестно. Ведь чемпионские звания такой гарантии не дают. Как и не дают гарантии крепкого здоровья. Ну, да ладно. Теперь разберемся с "профессиональным заводчиком". Сложный термин предлагаю разбить на две части. Итак, "заводчик" - человек, который занимается разведением животных. Надо полагать, он имеет необходимые для этого знания и соответствующее образование. Возможно, он - выпускник биологического факультета какого-нибудь университета, возможно - ветеринарный врач. Но, в любом случае, можно предположить, что о законах Менделя он знает не понаслышке, за его плечами многочисленные курсы повышения квалификации и спираль ДНК он видит насквозь. Поэтому он отдает отчет своим действиям и способен трезво оценить принимаемые решения при выборе линии разведения животных. Что же касается термина "профессиональный", то представляется, что источником его существования являются доходы, полученные от разведения животных. Но любая профессиональная деятельность подразумевает профессиональную ответственность. Адвокаты, нотариусы обязаны страховать профессиональные риски. Как, впрочем, и аудиторы, и арбитражные управляющие. Врачи несут уголовную ответственность за ошибку при постановке диагноза или при назначении неадекватного лечения. Архитекторы и строители отправляются в тюрьму за рухнувший на чью-то голову дом. Словом, когда речь идет о причинении вреда жизни, здоровью или имущественным интересам непрофессиональными действиями, правовая ответственность за этот вред очевидна.
Какую ответственность несет профессиональный заводчик за выбранную им линию разведения? За сокрытие информации о ее дефектах и недостатках? В лучшем случае, хозяину больного животного вернут уплаченные деньги за купленного им щенка "шоу-класса" или предложат другого малыша. В худшем - обвинят в неправильном содержании собаки. Можно попробовать судиться до посинения, если эта процедура принесет облегчение. Но до судов ли, если деньги и время нужно тратить на выхаживание любимого питомца? И что доказывать в суде? Будете обвинять заводчика в мошенничестве, т.е. в злоупотреблении вашим доверием, путем сокрытия информации, при продаже вам "Чуда Чудного"? А если заводчик и сам не знает, что за "сюрпризы" заложены в его "творческой разработке"? А если он искренне уверен, что болезни вашей собаки - дело житейское, "это порода такая"? Как будем доказывать злой умысел, и кто будет выступать в качестве эксперта, способного оценить степень вреда? И кто будет виноват в развившейся почечной недостаточности, например? Хозяин, регулярно угощавший своего любимца тушеной куриной печенкой, или заводчик, в линии разведения которого господствует почечная патология? А может быть, врач? Ведь судебной практики по таким делам практически нет, а значит, нет и судебных перспектив на разумное разрешение подобного спора. В настоящее время при покупке щенка все чаще прибегают к заключению договора купли-продажи, в котором стороны пытаются юридически закрепить обоюдную ответственность за приобретаемого питомца. Договор заключается в простой письменной форме, без нотариального заверения, что, с юридической точки зрения, вроде бы его правовую суть никак не умаляет. Правда, радикально на состоянии здоровья собачки, он, увы, никак не сказывается. Потому что, во-первых, не обладает никакой целительной силой, а, во-вторых, способен лишь оговорить размер компенсации на лечение врожденных заболеваний, которую заводчик должен будет выплатить хозяину в случае наступления негативных последствий у собаки. Но если учесть, что типовой формы договора нет, законодательства, регулирующего кинологическую деятельность, - нет, то намерения "высоких сторон", достойные всяких похвал, тоже радикально ситуацию не меняют. Тогда кто и что может ее изменить? Мне представляется, что РКФ это было бы под силу. Если бы у руководства этой почтенной организации хватило воли и здравого смысла на принятие непопулярных решений.
Учитывая последствия неграмотного либо авантюрного разведения (как морально-этические, так и финансовые), требования к питомникам и их владельцам все-таки должны быть изменены. Пора ввести лицензирование этого вида деятельности. Одним из лицензионных условий должно стать обязательное оформление заводчиком генетического паспорта племенного животного, подтверждающего, что собака здорова и не является носителем генетических дефектов. Необходимо изменить и требования к вязкам. Блестящие результаты выставок и чемпионские звания больше не могут быть гарантией допуска к разведению. Вполне возможно, что возникнут вопросы: "Вы предлагаете угробить отечественную кинологию?", "Где взять настолько здоровых животных?" или "Сколько же будет стоить щенок при таких требованиях?". Но, помилуйте, о какой "отечественной кинологии" может идти речь при таком состоянии здоровья собак? Когда онкологические заболевания собак стали уже чуть ли не "естественной" причиной смерти? Да, здоровых животных придется долго и тщательно выбирать. Да, конечно, вязок будет значительно меньше, а щенки будут стоить дорого. Возможно - очень дорого. И что? Мало бездомных, беспородных собак, и на всех собаколюбов их не хватает? Беру на себя смелость предположить, что их, хвостатых и ушастых, на наш век хватит. И тот, кто любит собак, в одиночестве не останется. Ну, а если нужна собака определенной породы, то, учитывая ее стоимость и обязательные расходы на содержание, новоиспеченный претендент в "родители" хорошо обдумает свое решение. Очень хорошо его обдумает, прежде чем лезть в карман за кошельком. И, возможно, высокая цена будет гарантией того, что, наигравшись в "дочки-матери", собаку не вышвырнут на улицу. По крайней мере, сотрудникам приюта быстро пристроить "осиротевшего" породистого пса в хороший дом труда не составит. Так что, кому нужны щенки по дешевке? Ну и, конечно, "профессиональным заводчиком" может назвать себя только тот, кто обладает специальными знаниями. И качество этих знаний должна гарантировать РКФ путем приема специальных экзаменов или тестов. Или же, требуя от желающего зарегистрировать питомник, наличия диплома о профильном образовании, которое сегодня получить вполне возможно и на дневной, и на заочной форме обучения. Дорого? Трудно? А смотреть, как умирает собака, - легко?
Вполне возможно, что за подобные советы читатели предадут меня анафеме. Но народный гнев далеко не так страшен, как приговор смертельного диагноза. Уж поверьте мне. Кстати, объективные условия для проведения столь радикальных изменений в системе племенного разведения собак есть. Генетическую экспертизу собак, за которую я так ратую, вполне успешно, и довольно качественно, делают в независимой ветеринарной лаборатории "Шанс-Био", расположенной в Москве (Электролитный проезд д.3, стр.12. Единая круглосуточная справочная (495) 101-30-48). Пока что это единственная ветеринарная лаборатория в России, которая проводит генетические исследования у собак, обеспечивая контроль качества исследований, в том числе внешний контроль качества Минздрава РФ (ФСВОК) и Европейского Союза (Prevecal). В лаборатории можно получить генетический паспорт животного, пройти тест на наследование окраса, цвета носа и глаз. Стоимость одного исследования для владельцев - 1500 руб, срок исполнения - до 30 дней. Установить родство животных - 3500 руб. Срок исполнения - до 30 дней.
Лаборатория работает с 2001 года, и за 7 прошедших лет уже можно было бы получить 2 поколения более-менее здоровых собак. Если бы... Если бы РКФ поспешило со своими реформами и инициативами, и метод исследования полимеразной цепной реакции (ПЦР) и необходимое для проведения исследований оборудование стали бы доступными для ветеринарных специалистов на всей территории страны. Московским врачам метод ПЦР позволяет определить любое изменение в генетическом материале, в том числе и единичную мутацию, обнаружить инфекционного агента как вирусной, так и бактериальной природы у тех собачек, которые живут на европейской части России. А сколько сил сегодня придется потратить заводчику из Владивостока для получения генетического паспорта своего племенного производителя, можно только себе представить... Но значит ли это, что трудности заводчика должны на собственной шкуре испытывать наши питомцы? "Куда ни кинь - везде закрыто" - это наш случай. Рассчитывать на то, что РКФ бросит все свои важные дела и будет возиться с правилами племенного разведения и обучением заводчиков уму-разуму, очевидно, не приходится. Значит нам, владельцам животных, пора приступить к активной стимуляции "творческого потенциала" этой почтенной организации. И объявить "родительский" заговор. И с завтрашнего дня отказаться от покупки щенков без генетического паспорта их родителей как неотъемлемой части родословной. Ведь только тогда мы сможем узнать правду о "тонких местах" в здоровье наших любимцев. Что Джим должен избегать больших физических нагрузок, а Лорду, например, даже в мыслях нельзя пробовать рокфор и мясо, тушенное с грибами в белом соусе. И ни в коем случае Тимоше нельзя гулять в плохую погоду без попонки, у него ведь могут быть проблемы с почками. Присоединяйтесь, господа Родители! И тогда 15 лет счастливой собачьей жизни нам не будут казаться фантастикой.
|
| |
|
|
| Анна | Дата: Понедельник, 27.02.2012, 07:36 | Сообщение # 9 |
|
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1906
Статус: Offline
| РЕЦЕССИВНЫЙ ГЕН
Рецессивные гены (т. е. признак, им определяемый) МОЖЕТ НЕ ПРОЯВЛЯТЬСЯ У ОДНОГО ИЛИ МНОГИХ ПОКОЛЕНИЙ пока не встретятся два идентичных рецессивных гена от каждого из родителей (внезапное проявление такого признака у потомков не следует путать с мутацией). Собаки, имеющие лишь один РЕЦЕССИВНЫЙ ГЕН — определитель какого-либо признака, не проявят это признак, так как действие рецессивного гена будет замаскировано проявлением влияния парного ему ДОМИНАНТНОГО ГЕНА. Такие собаки (носители рецессивного гена) могут быть опасны для породы, если этот ген определяет появление нежелательного признака, потому что будет ПЕРЕДАВАТЬ ЕГО СВОИМ ПОТОМКАМ, а те далее и он таким образом сохранится в породе. Если случайно или необдуманно свести в пару ДВУХ НОСИТЕЛЕЙ ТАКОГО ГЕНА они дадут часть потомства с нежелательными признаками. Генетическая таблица, показывающая простое взаимодействие доминантных и рецессивных характеристик по Менделю
Обозначения:
А — — доминантный ген от одного родителя
А — ◦ — рецессивный ген от одного родителя
АА — — пара доминантных генов, по одному от каждого из родителей
аа — ◦ ◦ — пара рецессивных генов, по одному от родителя
Аа — ◦ — доминантный ген от одного родителя и рецессивный — от другого, составляющие доминантно — рецессивную пару генов.
Объяснение вариантов:
1. Оба родителя имеют по два доминантных гена, поэтому все их потомки будут «чистыми» по этому признаку — все АА.
2. Один родитель «чистый» по доминантному фактору (АА), другой только выглядит «чистым», но несет рецессивный ген (Аа). Поэтому все потомки будут выглядеть «чистыми» от рецессивного признака, но на самом деле половина потомков будет действительно «чистой», имея по два доминантных гена (АА), вторая половина будет выглядеть «чистой», но каждый из них будет иметь рецессивный ген, т. е. будет его носителем (Аа). Соотношение АА: Аа — 1:1.
3. Один родитель внешне проявляет доминантный признак, но является носителем рецессивного гена (Аа). При спаривании с партнером, который несет два рецессивных гена и, естественно, внешне проявляет этот признак, половина потомков будет подобна первому партнеру (Аа), вторая — второму. Т. о., весь помет будет носителем данного признака, только первые будут скрытыми носителями, а вторые — явными. Это особенно важно понимать для тех случаев, когда признак, определяемый рецессивным геном, особо нежелателен для породы.
4. Оба родителя проявляют доминантный признак, но каждый несет рецессивный, не проявляющий себя, ген. В помете будет одна часть потомков чисто «доминантных», имеющих два А (АА); две части потомков, внешне проявляя доминантный признак и поэтому, не отличаясь от первых, скрыто будут нести и рецессивный признак, имея Аа; одна часть потомков будет проявлять рецессивный признак, имея два рецессивных гена (аа). Т. е., соотношение потомков, проявляющих признак определяемый геном А будет 3:1, а истинное распределение носителей рецессивного и доминантного генов будет следующим: АА: Аа: аа — 1: 2: 1.
5. В этой паре — один родитель «чистый» доминант (АА), другой имеет два рецессивный гена (аа). Весь помет этой пары также будет нести этот признак, и передавать его потомкам дальше в явной форме до тех пор, пока не будут спарены с партнером несущим доминантный ген. В этом случае исход спаривания будет как в паре 3 и 5.
6. Оба родителя проявляют рецессивный признак, так как несут по два рецессивный гена (аа). Весь помет этой пары также будет нести этот признак, и передавать его потомкам дальше в явной форме до тех пор, пока не будут спарены с партнером несущим доминантный ген. В этом случае исход спаривания будет как в паре 3 и 5.
Ожидаемое соотношение расщепления потомков по тому или иному признаку приблизительно оправдывается при помете не менее 16 щенков. Для помета обычного размера — 6–8 щенков — можно говорить лишь о большей или меньшей вероятности проявления признака, определяемого рецессивным геном, для потомков определенной пары производителей с известным генотипом.
Доминантные гены
Присутствие доминантного гена всегда явно и внешне проявляется соответствующим признаком. Поэтому доминантные гены, несущие нежелательный признак, представляют для селекционера значительно меньшую опасность, чем рецессивные, так как их присутствие всегда проявляется, даже если доминантный ген «работает» без партнера (Аа). Но, видимо, для того, чтобы усложнить дело, не все гены являются абсолютно доминантными или рецессивными. Другими словами, некоторые более доминантны, чем другие и наоборот. Например, некоторые факторы, определяющие окрас шерсти могут быть доминантными, но все же внешне не проявляться, если их не поддержат другие гены, иногда даже рецессивные. Спаривания не всегда дают соотношения в точном соответствии с ожидаемыми средними результатами и для получения достоверного результата от данного спаривания нужно произвести большой помет или большое число потомков в нескольких пометах. Некоторые внешние признаки могут быть «доминантными» в одних породах и «рецессивными» в других. Другие признаки могут быть обусловлены множественными генами или полугенами, не являющимися простыми доминантами или рецессивами по Менделю. В результате генетика становится слишком сложной, чтобы быть понятой средним собаководом!
Мутация
Мутация — внезапное изменение гена. Она проявляется в первом же поколении потомков, если мутантный ген будет доминантным. Но рецессивный ген — мутант может скрытно наследоваться в течение нескольких поколений до тех пор, пока в родительскую пару не подберутся два носителя такого гена. Только тогда появится потомок, проявляющий результат мутации этого гена. Многие экстерьерные изменения вызваны мутациями. Классическим примером этого являются породы с квадратной мордой, такие, как ранние мастифы сотни лет тому назад, и все породы с укороченной мордой, например, пекинесы, мопсы, бульдоги. Такие породы, как бассеты, пекинесы и таксы страдают от наследственно закрепленной мутации, вызывающей деформацию известную под названием ахондроплазия (неправильное развитие трубчатых костей конечностей до рождения, выражающееся в уменьшении их длины). Мутации бывают естественными, но могут вызываться также и искусственно, например, ионизирующим излучением (радиацией). Медикаменты и яды могут быть другой причиной и вызывают обычно вредные мутации. Влияние окружающей среды также может сказаться на частоте мутаций. Интересно, что мутации наследуются, т. е. всегда воспроизводятся, так что новые характеристики или признаки могут появляться постоянно.
Летальные гены
Это гены, вызывающие гибель организма до достижения им половой зрелости. Летальные гены являются рецессивными, вот несколько примеров проявления их влияния: «заячья губа и волчья пасть» — дефект развития верхней челюсти, гемофилия — отсутствие у крови способности свертываться, «рассасывание плодов» у внешне благополучной суки и т. д. Полулетальные гены, например гены, определяющие двусторонний крипторхизм, в конечном счете, становятся летальными для породы в результате ее вымирания. Щенки с «волчьей пастью», если их не оперировать, не могут сосать, и поэтому погибают. Серо-голубой с черным крапом окрас связан с полулетальным геном и, если он унаследован от обоих родителей, то этот потомок может быть слепым, глухим или бесплодным. По этой причине двух собак такого окраса никогда не спаривают. Практически было бы лучше всего считать этот окрас дисквалифицирующим во всех породах. Разумное собаководство осуществляется при комбинировании двух основных типов разведения — ИНБРИДИНГА и ЛАЙНБРИДИНГА, но время от времени необходим и разумный АУТКРОССИНГ. В среднем, потомство при всех типах разведения будет практически равным, но там, где применялся инбридинг, особенно в чрезмерной степени, потомство будет или значительно лучше, или много хуже. Следует также помнить, что даже самый выдающийся племенной кобель не будет в генетическом смысле одинаково хорошо подходить для всех сук.
|
| |
|
|
|
| |
